Claudin-1, -3, -4, -5 és -7 expressziós immunhisztokémiai vizsgálatok kutyák daganatos szöveteiben

Abstract

A claudinok 17-27 kDa molekulatömegű, tight junction (TJ) membránproteinek, amelyeknek szerepük van a hámsejtek, az endothelsejtek és a perineurialis epitheloid sejtek fiziológiás, ill. patológiás paracellularis transzport folyamatainak szabályozásában, a luminalis barrier és a sejten belüli jelátviteli folyamatok fenntartásában. A claudinok és az egyéb TJ strukturális elemek szabályozzák a makromolekulák, fehérjék, lipidek, ionok, víz, növekedési faktorok ún. paracellularis transzportját, ill. permeabilitását. A humanizált anticlaudin- 1, -3, -4, -5 és -7 ellenanyagokra alapozott, daganatpatológiai, indirekt immunhisztokémiai vizsgálataink három irányba bontakoztak ki, 1. Tumordiagnosztikai-; 2. Tumorprogressiós-; és 3. Neovascularisatiós vizsgálatok. Munkánk során, a SZIE ÁOTK Kórbonctani és Igazságügyi Állatorvostani Tanszék konvencionális (hagyományos) paraffinos blokkokba ágyazott, archivált, kutyákból származó daganatos szövetmintáit használtuk fel. Az immunhisztokémiai módszer kivitelezése a Semmelweis Egyetem Általános Orvostudományi Kar II. számú Pathologiai Intézetének Immunhisztokémiai Laboratóriumában történt. A tumordiagnosztikai vizsgálataink során, a daganatpatológiában jól hasznosítható, immunhisztokémiai paneleket dolgoztunk ki, a kutyák haemangiosarcomájának, az orsósejtes- és a cholangiocellularis daganatainak eredményes, megbízható differenciál diagnosztikájához. Tumorprogressiós tanulmányaink során megvizsgáltuk a claudin-1, -3, -4, -5 és -7 integráns membránfehérjék szerepét a kutyák emlőmirigy daganatainak, low grade colorectalis carcinomájának, a hepatoid-sejtes neoplasiáinak és a pancreas exocrin acinaris sejtes carcinomáinak kialakulásában. A neovascularisatiós vizsgálatainkat egy új endothel markerre, a claudin-5 kimutatására alapoztuk. Segítségével tanulmányoztuk a kutyák különböző emlőmirigy daganatainak mikroérsűrűségét, a kutyák bőrében kialakult idült gyulladások indukálta érújdonképződést és a v. portae keringési rendellenességeihez társult májbeli, portalis arteriola hyperplasiákat. Eredményeinket lektorált, impakt faktorral rendelkező, hazai és külföldi tudományos folyóiratokban publikáltuk.