| dc.description.abstract | A hepaticus encephalopathia (HE) egy olyan orvosi- és állatorvosi-jelentőséggel bíró
neuropszichiátriai kórkép, mely leggyakrabban portoszisztémás sönt és/vagy
májelégtelenség következtében alakul ki. A HE számos kórfolyamata közül kiemelendő a
neuroinflammáció, mely a HE patogenezisében kiemelt szerepet tölt be, azonban a folyamat
még sok részletében tisztázatlan. Ebben közvetett, ámbár jelentős szereppel bír a glutamináz
enzim, ezáltal nyitva teret ezen enzim terápiás célú gátlásához. A közelmúltban egy
foszfordiészteráz (PDE) gátló hatóanyagról igazolódott a glutamináz enzim gátló hatása is,
de a gyógyszercsalád többi vegyületéről ilyen tekintetben ez idáig nincs ismeretünk.
Kísérleteinkhez szükséges volt egy megfelelően alkalmazható in vitro modell, ehhez 1-2
napos Sprague-Dawley patkányok agyszövetét használtuk föl. Az asztroglia monolayer-t
konfluensé válása után mentesítettük a potenciálisan zavaró hatású mikroglia sejtektől egy
mechanikai tisztításos módszert fölhasználva, így nyerve nagy tisztaságú asztroglia
sejtkultúrát.
A sejtek kezeléséhez használt ágensek, úgymint ammónia, zaprinast, teofillin és DON
megfelelő koncentrációját korábbi kísérletekben már megállapították, hogy elkerüljék a
szignifikáns sejthalált. A sejteket ammóniával való kezelés után/kezelés nélkül inkubáltuk
zaprinasttal, teofillinnel és DON-nal, és a glutamináz aktivitás változását kolorimetriás
eljáráson alapuló glutamin esszé kittel mértük meg. | en_US |
