| dc.description.abstract | Kutatásunk során célunk az EDk okozta sejtszintű morfológiai elváltozások vizsgálata volt
in vivo egér modellen. Az EDk olyan hormonális jelátviteli utakat képesek már igen kis
mennyiségben is módosítani, amelyek meghatározzák a fejlődési, a reproduktív, az
energiaháztartással, valamint a stressztűréssel kapcsolatos folyamatokat, tehát a homeosztázist
sejtszinten befolyásolják. Korábbi kutatások már kimutatták a BPA, ZEA és az As direkt
celluláris hatását, mint például az oxidatív stressz, mitokondriális DNS károsodás, apoptózis,
membránpotenciál-csökkenés indukálását, az azonban mindmáig tisztázatlan, hogy ezen EDk
akut formában is képesek-e kiváltani mitokondriális károsodást, és különös tekintettel, hogy ez
megmutatkozik-e ultrastrukturális szinten, az energiaháztartás és ezzel a homeosztázis
szabályozásban fontos szerepet játszó hypothalamicus melanocortin rendszer neuronjaiban,
amelyek az e helyen módosult szerkezetű vér-agy gát miatt közvetlen ki vannak téve az EDk
hatásának. | en_US |
