Klinikai tőgygyulladások vizsgálata: tünetek és a mikrobiológiai háttér
Abstract
A tőgygyulladás, a tejtermelő tehenek összetett okú, úgynevezett produkciós betegsége, amely az egyik legnagyobb gazdasági kárt jelenti a tejhasznú tehenészetekben. A téma fontosságát
jelzi, hogy a tej az újszülöttek első tápláléka, s mindemellett fontos szerepet tölt be az ember táplálkozásában. Ezáltal humán-egészségügyi szemszögből is kiemelt figyelmet érdemel. A WHO (World Health Organisation, Egészségügyi Világszervezet) 28, a tejjel az emberre átterjedő betegséget tart számon. Ezek alapján a tőgygyulladás elleni védekezést nemcsak gazdasági, állat-egészségügyi, tenyésztői, de közegészségügyi szempontok is indokolják. Szakdolgozatom a tőgygyulladás klinikai formájának tüneti és mikrobiológiai hátterét kívánja bemutatni. Mindezek mellett összefüggést kerestünk a klinikai tőgygyulladás következtében fizikális vizsgálattal megállapítható tünetek, beleértve a tej jellegének megváltozása (kis-, közepes-, nagyméretű gennydarabok megjelenése a tejben, a tej gennyszerűvé, savószerű válása, véres tej jelenléte), a tőgyön megtekintéssel (kipirultság, duzzanat), tapintással (tömött
tapintat, hőmérséklet, fájdalmasság) észlelhető elváltozások és a tőgygyulladás kialakulásáért felelős kórokozók között. Elsődleges álláspontunk szerint, az összefüggés segítséget adhat a telepen dolgozó állatorvosok, és szakemberek számára, hogy a látott klinikai kép alapján,
milyen kórokozóval állnak szemben, és hogy mely hatóanyag tartalmú tőgyinfúzióval kezdjék el a gyógykezelést. Ezáltal gyakorlatilag már a tőgygyulladás észlelésével egyidőben megkezdhető lenne a célzott terápia, elősegítve a gyors gyógyulást, és a tehén rövid időn
belüli visszatérését a termelésbe, jelentősen csökkentve ezzel a gazdasági veszteségeket. Vizsgálataink révén 21 nagylétszámú tejhasznú tehenészetben jártunk, s összesen 460 klinikai
tőgygyulladásos esetben rögzítettük az érintett negyed tejének makroszkópos elváltozásait, valamint a tőgyön a gyulladás klasszikus tüneteit. A kutatómunkánk eredményeiből jól látható, hogy a klinikai tőgygyulladások döntő többségéért környezeti eredetű kórokozók (Streptococcus uberis23,95%, Streptococcus spp.14,07%) voltak felelősek. A fertőző kórokozók (Staphylococcus aureus az összes minta csupán 6%-ból volt kimutatható) jelentős
mértékben alulprezentáltak voltak. Következésképpen a kizárólag klinikai esetekből származó tejminták mikrobiológiai vizsgálata a telep általános kórokozóprofiljáról téves képet adhat. A statisztikai eredményeink alapján nincs szignifikáns kapcsolat, a klinikai tőgygyulladást okozó kórokozók és az általuk, a tej makroszkópos tulajdonságain (gennypelyhek, savószerű tej, stb.) illetve a tőgyön (kipirult, duzzadt, kemény,stb.) tapasztalható elváltozások között.
Viszont jól látható, hogy a klinikai esetek negyede-fele a nehezen felismerhető kategóriába esett. A tej látható elváltozásai közül legnagyobb számban (közel 40% -ban) apró gennypelyhek (melyek az első tejsugarak kifejését követően is tartósan jelen voltak a tejben)kerültek diagnosztizálásra. Az előbbi kategóriába tartozó esetek majdnem felében (45,5%, az
összes klinikai tőgygyulladás közel 20%-ban) a tőgyön a gyulladás klasszikus tünetei közül
egyik sem volt látható, ami tovább nehezíti a felismerést. Tehát a szakszerűen kivitelezett tőgyvizsgálatnak mindenképpen magába kell foglalnia, a tőgy megtekintését, tapintását, valamint az első tejsugarak fekete alapú próbacsészében történő alapos makroszkópos vizsgálatát. In this paper the occurrence of the symptoms of clinical mastitis was examined. Besides the bacteriological background of this disease was also studied to identify the most common pathogens responsible for the clinical mastitis cases in dairy cows.
In our survey we visited 21 dairy herds, where 460 clinical mastitis cases were examined. We recorded the signs of the inflammation on the udder, the macroscopic view of the milk. Then milk samples were taken for microbiological examination. All these procedures were performed after the pre-milking teat preparation and forestripping. All cases were previously
not treated with antibiotics. In 20.99% there were no pathogens in the milk samples. Str. uberis was the most common result (23.95%), while other environmental Streptococci were in 14.07% of the samples.
Coagulase-negative staphylococci could be identified in 11.85%, while Staphylococcus
aureus was responsible for 5.93% of the cases. Coliform bacteria (E. coli, Klebsiella spp.) caused 12.22% of clinical mastitis cases. Prototheca zopfii algae were only in 3.95% of the samples. In less than 2%other bacteria were found, like E. faecalis, P. multocida, and Corynebacterium bovis. In 43% of the cases there wasn’t any visible sign of inflammation on the udder, there was only change in the milk which showed us the clinical mastitis. On top of this, in half of these cases, altogether in 39,78% of all cases, there were only small clots in the milk which made these clinical mastitis cases hard to identify in the everyday milking routine. The udder
quarter was warmer in 26.09%, swollen in 23.48% (smaller in 10.87%). We found redness in 15.4% and pain in 12.17%. By palpation we found firmness in 25.43%, while in 6.74% the
affected quarter was softer than the neighboring healthy one.
In the milk we saw only small clots in 39.78%. The milk was serum-like in 22.61%. Middle sized clots were in 20.43% of the examined cases and large clots were in 16.52% of them, while in 7.61% the secreted substance was pus not milk anymore.
These results show that most of the clinical cases are caused by environmental pathogens (Str. uberis, E. coli). We must note that sampling only clinical cases and ignoring the subclinical ones can give us a false result about the farm’s microbiological profile. For example, in case
of massive S. aureus infection only clinical samples won’t show the size of the problem.
Furthermore, half of the clinical cases are hard to identify which shows the importance of forestripping and proper examination.