Rövid rekord

dc.contributor.authorSoós, András Áron
dc.date.accessioned2018-03-13T13:47:26Z
dc.date.available2018-03-13T13:47:26Z
dc.date.issued2017
dc.identifier.otherB-11533
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10832/1874
dc.description.abstractA melanóma a pigmentsejtek (melanociták) tumoros átalakulása során kialakuló rossz prognózisú daganatos megbetegedés, melynek előfordulása világszerte emelkedik. A melanomás betegek 40-70%-ában megtalálható az onkogén BRAF mutáció, mely az esetek 73-90%-ában egy valin glutaminsav szubsztitúció (V600E). V600 mutációt hordozó áttétes melanómás betegek kezelésére alkalmas a vemurafenib szelektív gátlószer, viszont a kezelés kezdeti sikere után néhány hónappal a páciensekben rezisztencia jelenik meg. Szakdolgozatom célja volt a rezisztencia hátterében lezajló molekuláris mechanizmusok pontosabb feltérképezése, vagyis annak vizsgálata, hogy a RAS/BRAF/ERK valamint RAS/PI3K/AKT/S6 jelpálya mely elemei lehetnek fokozottan aktiválva, amelyek a rezisztenciát okozzák. Célom volt továbbá a rezisztens sejtvonalak megnövekedett migrációs aktivitásának hátterében álló molekuláris mechanizmusok felderítése. Munkám során összesen hat szenzitív-rezisztens melanóma sejtvonalpárt vizsgáltam, melyek közül három sejtvonalpár adott beteg kezelés előtti és relapszus utáni biopsziájából lett létrehozva, valamint három másik sejtvonalpár egy-egy tagjában a rezisztencia folyamatosan növekvő vemurafenib koncentráció mellett alakult ki, in vitro.en_US
dc.language.isohuen_US
dc.titleA RAS jelátviteli hálózat aktivációjának vizsgálata BRAF mutáns melanóma sejtekbenen_US
dc.typeThesisen_US


A tételhez tartozó fájlok

Thumbnail

Ez a dokumentum a következő gyűjtemény(ek)hez tartozik:

Rövid rekord